20多年前，耶鲁大学研究员大卫·哈夫勒(David Hafler)实验室的一个研究小组首次发现了一种被称为“调节性T细胞”的人体免疫系统抑制因子，当时他在哈佛大学。研究小组继续发现，这些细胞的功能障碍会导致自身免疫性疾病，包括多发性硬化症(MS)。然而，这种故障背后的确切机制长期以来一直是个谜。
最近由耶鲁大学领导的一项研究表明，这种免疫调节的缺乏是由PRDM1-S(一种与免疫功能有关的蛋白质)的增加引起的，它引发了许多遗传和环境变量的动态相互作用，包括过量的盐摄入。
研究结果发表在《科学转化医学》杂志上，也为人类自身免疫性疾病的通用治疗确定了一个新的靶点。
这项研究是由耶鲁大学医学院(YSM)助理教授Tomokazu Sumida和耶鲁大学神经病学和免疫生物学教授Hafler指导的。
自身免疫性疾病是年轻人中最常见的疾病之一，已知受遗传和环境变量(如维生素D缺乏和脂肪酸)的影响。在之前的一项研究中，Sumida和Hafler发现，盐水平升高会导致多发性硬化症(一种中枢神经系统自身免疫性疾病)的发展。
他们发现，过量的盐会引起一种叫做CD4 T细胞的免疫细胞的炎症，以及调节性T细胞活性的缺乏。他们发现SGK-1，一种对细胞信号传导至关重要的盐敏感激酶或酶，是造成这种情况的原因。
在这项新的研究中，使用RNA测序技术比较了MS患者与健康人的基因表达。研究人员发现，一种被称为PRDM1-S(灵长类特异性转录因子)的基因，也被称为BLIMP-1，与免疫功能有关，在多发性硬化症患者中表达频率更高或上调。
研究人员发现，PRDM1-S出人意料地增强了盐敏感的SGK-1酶的表达，从而破坏了调节性T细胞。此外，他们发现PRDM1-S在各种自身免疫性疾病中过度表达，表明这可能是调节性t细胞功能障碍的共同特征。
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希望本篇文章《引发多发性硬化症及其他自身免疫性疾病的分子机制》能对你有所帮助！
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